Acid uric là gì? Các công bố khoa học về Acid uric
Acid uric là một chất tự nhiên được tạo ra trong quá trình chuyển hóa purin trong cơ thể, chủ yếu từ các thực phẩm chứa purin và từ sự giải hủy tế bào cũ. Acid ...
Acid uric là một chất tự nhiên được tạo ra trong quá trình chuyển hóa purin trong cơ thể, chủ yếu từ các thực phẩm chứa purin và từ sự giải hủy tế bào cũ. Acid uric thường được tiết ra qua thận và đào thải qua nước tiểu. Tuy nhiên, nếu sản xuất acid uric quá nhiều hoặc không thể loại bỏ đủ khỏi cơ thể, nó có thể tích tụ trong mô mỡ, khớp và các cơ quan khác, gây ra các vấn đề sức khỏe như thấp khớp và bệnh gút.
Khi chúng ta ăn một số loại thực phẩm như một số loại hải sản, thịt đỏ, gan, mì, bánh mì, rượu và đồ ngọt, cơ thể chúng ta sẽ tiếp nhận một lượng purin lớn. Purin là một loại chất tự nhiên có trong tế bào cũ và trong một số thực phẩm. Khi purin được chuyển hóa trong cơ thể, nó tạo ra acid uric.
Thường thì acid uric được chuyển qua thận và đào thải bằng cách đi qua nước tiểu. Nhưng đôi khi cơ thể không thể loại bỏ acid uric đủ nhanh, dẫn đến tích tụ acid uric trong máu và các mô trong cơ thể. Nếu acid uric tích tụ quá nhiều, nó có thể hình thành tinh thể uric acid trong khớp, gây ra viêm khớp và các triệu chứng của bệnh gút.
Bệnh gút là một căn bệnh viêm khớp mạn tính. Các khớp bị viêm, đau nhức và sưng to, thường xảy ra ở khớp nền chân (thường là ngón chân cái). Bệnh có thể tái phát khi mức acid uric trong máu tăng đột ngột hoặc tạo ra quá nhiều acid uric.
Ngoài ra, acid uric cũng có thể tích tụ trong các mô mỡ gây ra một bệnh có tên là xơ vữa động mạch. Acid uric trong các tế bào mỡ có thể gây ra dị ứng ức chế liều và gây ra các vấn đề tim mạch khác.
Để kiểm soát mức độ acid uric trong cơ thể, người ta thường khuyến nghị giảm tiêu thụ thực phẩm chứa purin, tăng cường uống nước, duy trì cân nặng lành mạnh và tuân thủ chế độ ăn lành mạnh. Trong một số trường hợp nặng, thuốc cũng có thể được sử dụng để giảm mức acid uric trong máu.
Acid uric là một chất có thành phần hóa học là C5H4N4O3. Nó là một axit hữu cơ được tạo ra từ quá trình chuyển hóa purin trong cơ thể. Purin là một loại hợp chất chứa một nhóm tơ có nguồn gốc từ purine - một loại hợp chất hữu cơ được tìm thấy trong các thực phẩm như thịt, cá, gan, hạt đậu, một số loại rau quả và các sản phẩm có chứa cafein và theobromin.
Trong cơ thể, purin được chuyển hóa thành acid uric bởi enzyme xanthin oxidase. Cơ thể con người sản xuất acid uric tự nhiên và nó thường được tiết ra qua thận và đào thải qua nước tiểu. Tuy nhiên, khi tiêu thụ quá nhiều purin hoặc cơ thể không thể giải hủy acid uric đủ nhanh, nó có thể tích tụ trong cơ thể, gây ra các vấn đề sức khỏe.
Một vấn đề phổ biến liên quan đến acid uric là bệnh gút. Bệnh gút là một căn bệnh viêm khớp mạn tính do tạo thành tinh thể uric acid trong khớp. Khi mức acid uric tăng lên, tinh thể này gây viêm, đau và sưng ở các khớp, thường là khớp ngón chân cái. Triệu chứng của bệnh gút có thể là cơn đau cấp tính, viêm và sưng khớp, và trong một số trường hợp, thiếu máu và tăng huyết áp.
Ngoài ra, tích tụ acid uric cũng có thể dẫn đến hình thành các tinh thể uric acid trong các cơ quan khác như thận, làm tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu và gây ra bệnh sỏi thận hoặc viêm nhiễm niệu quản. Acid uric cũng có thể tích tụ trong mô mỡ và gây ra chứng tăng acid uric trong máu, gây ra xơ vữa động mạch và các vấn đề tim mạch khác như bệnh nhân với tăng huyết áp, bệnh tim mạch và đột quỵ.
Điều chỉnh lượng acid uric trong cơ thể có thể được thực hiện bằng cách giảm tiêu thụ các thực phẩm giàu purin, uống đủ nước hàng ngày, và duy trì một chế độ ăn lành mạnh và cân nặng lành mạnh. Trong một số trường hợp nặng, thuốc được sử dụng để giảm mức độ acid uric trong máu và ngăn chặn các cơn gút tái phát.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "acid uric":
Hội chứng phân hủy khối u (TLS) mô tả sự rối loạn chuyển hóa xảy ra với sự phân hủy của khối u sau khi bắt đầu liệu pháp hóa trị liệu. TLS xảy ra từ sự tiêu hủy nhanh chóng các tế bào ác tính và sự giải phóng đột ngột các ion nội bào, axit nucleic, protein và các sản phẩm chuyển hóa của chúng vào không gian ngoại bào. Các sản phẩm chuyển hóa này có thể vượt quá cơ chế cân bằng nội môi bình thường của cơ thể và gây ra tăng acid uric huyết, tăng kali huyết, tăng phosphat huyết, hạ calci huyết và urea huyết. TLS có thể dẫn đến suy thận cấp và có thể đe dọa tính mạng. Nhận diện sớm các bệnh nhân có nguy cơ và bắt đầu điều trị cho TLS là rất cần thiết. Tỷ lệ mắc TLS cao ở các khối u có tỷ lệ tăng sinh cao và gánh nặng khối u như bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính và lymphoma Burkitt. Các biện pháp phòng ngừa và điều trị TLS chủ yếu bao gồm bù nước và lợi tiểu mạnh mẽ, kiểm soát tăng acid uric huyết bằng cách dự phòng bằng allopurinol và điều trị bằng rasburicase, cùng với việc theo dõi cẩn thận các bất thường về điện giải. Kiềm hóa nước tiểu vẫn còn gây tranh cãi. Không may, đã có rất ít bài tổng quan toàn diện về chủ đề quan trọng này. Trong bài tổng quan này, chúng tôi mô tả tỷ lệ mắc, các cơ chế bệnh sinh của TLS và các yếu tố rủi ro cho sự phát triển của nó. Chúng tôi tóm tắt những tiến bộ gần đây trong việc quản lý TLS và cung cấp một hệ thống phân loại mới cũng như khuyến nghị cho việc phòng ngừa và/hoặc điều trị dựa trên sơ đồ phân loại này.
In order to survive in an oxygen environment, aerobic organisms have developed numerous mechanisms to protect against oxygen radicals and singlet oxygen. One such mechanism, which appears to have attained particular significance during primate evolution, is the direct scavenging of oxygen radicals, singlet oxygen, oxo-haem oxidants and hydroperoxyl radicals by uric acid. In the present paper we demonstrate that another important ‘antioxidant’ property of uric acid is the ability to form stable co-ordination complexes with iron ions. Formation of urate-Fe3+ complexes dramatically inhibits Fe3+-catalysed ascorbate oxidation, as well as lipid peroxidation in liposomes and rat liver microsomal fraction. In contrast with antioxidant scavenger reactions, the inhibition of ascorbate oxidation and lipid peroxidation provided by urate's ability to bind iron ions does not involve urate oxidation. Association constants (Ka) for urate-iron ion complexes were determined by fluorescence-quenching techniques. The Ka for a 1:1 urate-Fe3+ complex was found to be 2.4 × 10(5), whereas the Ka for a 1:1 urate-Fe2+ complex was determined to be 1.9 × 10(4). Our experiments also revealed that urate can form a 2:1 complex with Fe3+ with an association constant for the second urate molecule (K'a) of approx. 4.5 × 10(5). From these data we estimate an overall stability constant (Ks approximately equal to Ka × K'a) for urate-Fe3+ complexes of approx. 1.1 × 10(11). Polarographic measurements revealed that (upon binding) urate decreases the reduction potential for the Fe2+/Fe3+ half-reaction from −0.77 V to −0.67 V. Thus urate slightly diminishes the oxidizing potential of Fe3+. The present results provide a mechanistic explanation for our previous report that urate protects ascorbate from oxidation in human blood. The almost saturating concentration of urate normally found in human plasma (up to 0.6 mM) represents 5-10 times the plasma ascorbate concentration, and is orders of magnitude higher than the ‘free’ iron ion concentration. These considerations point to the physiological significance of our findings.
Phản ứng nhuộm màu trong thử nghiệm axit thiobarbituric để phát hiện hydroperoxide đã bị ức chế hoàn toàn bởi việc thêm EDTA. Do đó, cần phải thêm một muối kim loại vào hỗn hợp phản ứng để hoàn thành phản ứng đồng thời thêm một chất chống oxy hóa để ngăn chặn sự tự oxy hóa khi các axit béo không bão hòa chưa bị oxy hóa đồng thời tồn tại. pH tối ưu của phản ứng được xác định là 3.6 khi sử dụng đệm glycine – axit hydrochloric.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10