Acid uric là gì? Các nghiên cứu khoa học về Acid uric

Acid uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin trong cơ thể, được đào thải qua thận và tồn tại trong máu ở dạng hòa tan. Ở người, acid uric không tiếp tục bị phân giải như ở động vật khác, do thiếu enzyme uricase, nên dễ tích tụ nếu mất cân bằng giữa sản xuất và thải trừ.

Acid uric là gì?

Acid uric (hay còn gọi là axit uric) là một hợp chất hữu cơ được tạo ra trong quá trình phân hủy purin — một loại bazơ nitơ có trong nhân tế bào, thực phẩm, và một số đồ uống. Purin có mặt trong cả thức ăn từ động vật (như thịt đỏ, hải sản, nội tạng) lẫn thực vật (như đậu, nấm, súp lơ). Trong cơ thể người, acid uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin. Không giống như nhiều loài động vật khác có enzyme uricase để tiếp tục phân giải acid uric, con người không có enzyme này, nên acid uric là sản phẩm cuối cùng và được đào thải qua nước tiểu và phân.

Ở điều kiện sinh lý bình thường, acid uric tồn tại trong máu dưới dạng hòa tan và được thận lọc ra khỏi máu để bài tiết qua đường tiểu. Tuy nhiên, khi sự cân bằng giữa quá trình sản xuất và thải trừ acid uric bị phá vỡ, nồng độ của nó có thể tăng hoặc giảm bất thường, dẫn đến nhiều rối loạn sức khỏe.

Quá trình chuyển hóa purin thành acid uric

Quá trình chuyển hóa purin thành acid uric xảy ra chủ yếu ở gan, với sự tham gia của enzyme xanthine oxidase. Quá trình này gồm các bước sau:

PurineHypoxanthineXanthineUric Acid Purine \rightarrow Hypoxanthine \rightarrow Xanthine \rightarrow Uric\ Acid

Trong đó, xanthine oxidase là enzyme chính xúc tác hai phản ứng cuối cùng. Đây cũng là đích tác động của các thuốc điều trị bệnh gout, như allopurinol và febuxostat, nhằm ức chế enzyme này và giảm sản xuất acid uric.

Giá trị bình thường của acid uric trong cơ thể

Nồng độ acid uric có thể được đo qua xét nghiệm máu (uric acid test). Theo thông tin từ Mayo ClinicCleveland Clinic, nồng độ bình thường nằm trong khoảng:

  • Nam giới trưởng thành: 3.4 – 7.0 mg/dL
  • Nữ giới trưởng thành: 2.4 – 6.0 mg/dL
  • Trẻ em: 2.0 – 5.5 mg/dL

Giá trị có thể thay đổi tùy vào phương pháp xét nghiệm, chế độ ăn uống hoặc tình trạng sức khỏe hiện tại.

Nguyên nhân làm tăng acid uric

Tăng acid uric máu (hyperuricemia) xảy ra khi cơ thể sản xuất quá nhiều hoặc thận không thể đào thải đủ acid uric. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm:

  • Chế độ ăn giàu purin: thịt đỏ, nội tạng (gan, thận), cá mòi, cá trích, tôm cua, bia rượu
  • Sử dụng đồ uống có đường fructose cao (nước ngọt, nước tăng lực)
  • Béo phì, hội chứng chuyển hóa
  • Bệnh thận mãn tính làm giảm chức năng lọc của thận
  • Tiêu tế bào nhanh: bệnh ung thư, hóa trị, bệnh bạch cầu
  • Thuốc: thuốc lợi tiểu (furosemide, hydrochlorothiazide), aspirin liều thấp, cyclosporine
  • Uống quá ít nước hoặc mất nước kéo dài

Hậu quả của tăng acid uric

Nếu không kiểm soát, tăng acid uric có thể dẫn đến một số tình trạng nghiêm trọng, bao gồm:

1. Gout

Gout là một dạng viêm khớp do tinh thể urat (muối của acid uric) tích tụ tại các khớp, thường là ngón chân cái. Biểu hiện gồm sưng, nóng, đỏ và đau dữ dội. Các cơn đau thường xuất hiện đột ngột và có thể kéo dài vài ngày.

2. Sỏi thận

Acid uric có thể kết tủa trong thận, tạo thành sỏi urat, gây đau quặn thận và tiểu ra máu. Sỏi thận có thể làm giảm chức năng thận nếu không được điều trị.

3. Tổn thương thận mạn

Tình trạng acid uric cao kéo dài có thể gây tổn thương mô thận, dẫn đến giảm chức năng lọc, nhiễm toan ống thận, hoặc thậm chí suy thận nếu không được điều trị kịp thời.

4. Liên quan đến bệnh lý tim mạch

Nhiều nghiên cứu, trong đó có công bố trên Circulation (AHA), cho thấy acid uric cao có thể là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, và hội chứng chuyển hóa.

Acid uric thấp: có đáng lo?

Hypouricemia — nồng độ acid uric trong máu thấp — ít phổ biến hơn nhưng vẫn cần lưu ý. Một số nguyên nhân có thể gồm:

  • Suy gan nặng, giảm sản xuất acid uric
  • Hội chứng Fanconi (rối loạn ống thận gây mất acid uric qua nước tiểu)
  • Tiêu thụ quá nhiều nước hoặc truyền dịch kéo dài
  • Dùng thuốc làm tăng thải acid uric: allopurinol, uricosuric
  • Di truyền: đột biến gen URAT1 hoặc GLUT9 ảnh hưởng đến hấp thu acid uric ở thận

Acid uric thấp hiếm khi gây triệu chứng nhưng có thể là dấu hiệu của một bệnh nền cần được kiểm tra thêm.

Chẩn đoán và theo dõi

Việc xét nghiệm nồng độ acid uric máu hoặc nước tiểu giúp đánh giá tình trạng tăng hoặc giảm acid uric. Ngoài ra, bác sĩ có thể chỉ định:

  • Xét nghiệm chức năng thận (creatinine, eGFR)
  • Chụp X-quang hoặc siêu âm khớp (trong nghi ngờ gout)
  • Phân tích tinh thể urat từ dịch khớp

Bệnh nhân có tiền sử gout hoặc bệnh thận nên kiểm tra định kỳ để kiểm soát nồng độ acid uric.

Phòng ngừa và điều trị

Để kiểm soát acid uric hiệu quả, cần kết hợp giữa điều chỉnh lối sống và sử dụng thuốc khi cần. Các biện pháp bao gồm:

1. Thay đổi chế độ ăn

  • Giảm thực phẩm giàu purin: gan, thận, hải sản, thịt đỏ
  • Tránh bia rượu, đặc biệt là bia có nồng độ purin cao
  • Hạn chế nước ngọt có đường, nhất là chứa fructose
  • Tăng cường rau xanh, ngũ cốc nguyên hạt, trái cây ít đường

2. Uống đủ nước

Uống 2 – 3 lít nước mỗi ngày giúp tăng đào thải acid uric qua thận.

3. Duy trì cân nặng hợp lý

Béo phì làm tăng sản xuất acid uric và giảm khả năng thải trừ của thận.

4. Sử dụng thuốc khi cần

Trong trường hợp cần thiết, bác sĩ có thể kê thuốc như:

  • Allopurinol hoặc febuxostat: ức chế xanthine oxidase
  • Probenecid: tăng bài tiết acid uric qua thận
  • Colchicine: giảm viêm trong đợt gout cấp

Việc dùng thuốc cần tuân thủ chỉ định y tế vì có thể gây tác dụng phụ hoặc tương tác với thuốc khác.

Kết luận

Acid uric là một hợp chất tự nhiên có vai trò sinh học nhất định, nhưng khi mất cân bằng có thể gây ra các bệnh lý nghiêm trọng như gout, sỏi thận và bệnh tim mạch. Việc hiểu rõ cơ chế hình thành, yếu tố nguy cơ, hậu quả và cách kiểm soát acid uric là điều cần thiết để bảo vệ sức khỏe lâu dài. Nếu bạn có dấu hiệu bất thường hoặc có tiền sử bệnh liên quan đến acid uric, nên đi khám và làm xét nghiệm định kỳ tại các cơ sở y tế uy tín như LabCorp hoặc Quest Diagnostics.

Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề acid uric:

Hội chứng phân hủy khối u: các chiến lược điều trị mới và phân loại Dịch bởi AI
British Journal of Haematology - Tập 127 Số 1 - Trang 3-11 - 2004
Tóm tắtHội chứng phân hủy khối u (TLS) mô tả sự rối loạn chuyển hóa xảy ra với sự phân hủy của khối u sau khi bắt đầu liệu pháp hóa trị liệu. TLS xảy ra từ sự tiêu hủy nhanh chóng các tế bào ác tính và sự giải phóng đột ngột các ion nội bào, axit nucleic, protein và các sản phẩm chuyển hóa của chúng vào không gian ngoại bào. Các sản phẩm chuyển hóa này có thể vượt ...... hiện toàn bộ
#Hội chứng phân hủy khối u #điều trị hóa trị liệu #tăng acid uric huyết #suy thận cấp #phân loại bệnh
Uric acid-iron ion complexes. A new aspect of the antioxidant functions of uric acid
Biochemical Journal - Tập 235 Số 3 - Trang 747-754 - 1986
In order to survive in an oxygen environment, aerobic organisms have developed numerous mechanisms to protect against oxygen radicals and singlet oxygen. One such mechanism, which appears to have attained particular significance during primate evolution, is the direct scavenging of oxygen radicals, singlet oxygen, oxo-haem oxidants and hydroperoxyl radicals by uric acid. In the present pap...... hiện toàn bộ
Điều kiện nhuộm màu trong thử nghiệm axit thiobarbituric để phát hiện hydroperoxide lipid Dịch bởi AI
Lipids - Tập 15 Số 3 - Trang 137-140 - 1980
Tóm tắtPhản ứng nhuộm màu trong thử nghiệm axit thiobarbituric để phát hiện hydroperoxide đã bị ức chế hoàn toàn bởi việc thêm EDTA. Do đó, cần phải thêm một muối kim loại vào hỗn hợp phản ứng để hoàn thành phản ứng đồng thời thêm một chất chống oxy hóa để ngăn chặn sự tự oxy hóa khi các axit béo không bão hòa chưa bị oxy hóa đồng thời tồn tại. pH tối ưu của phản ứ...... hiện toàn bộ
#axit thiobarbituric #hydroperoxide lipid #EDTA #chất chống oxy hóa #pH tối ưu
Eutectic mixtures of capric acid and lauric acid applied in building wallboards for heat energy storage
Energy and Buildings - Tập 38 Số 6 - Trang 708-711 - 2006
Tổng số: 899   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10